Odkrycia, które przyczyni się do lepszego zrozumienia mechanizmów przekazywania sygnałów w komórce, dokonali naukowcy z Uniwersytetu Wrocławskiego. Chodzi o aktywację receptorów fibroblastycznych czynników wzrostu.
Receptory fibroblastycznych czynników wzrostu (FGFR) są typowo aktywowane przez czynniki wzrostu fibroblastów (FGF) i biorą udział w przekazywaniu sygnałów kontrolujących podstawowe procesy komórkowe, takie jak podziały, ruchliwość czy śmierć. Receptory te są kluczowe dla rozwoju człowieka i prawidłowego funkcjonowania zdrowych komórek. Niestety, w szeregu typów nowotworów (m.in. w raku piersi, płuc czy jajnika) obserwowana jest nadaktywność FGFR, która ułatwia procesy onkogenne.
Cegiełkę do rozwikłania tych zagadek dołożyli naukowcy z Zakładu Inżynierii Białka na Wydziale Biotechnologii Uniwersytetu Wrocławskiego. Zespół pod kierunkiem dr. hab. Łukasza Opalińskiego odkrył nowy mechanizm aktywacji FGFR, który wykorzystuje N-glikany i jest całkowicie niezależny od FGF. Badacze wykazali, że specyficzne łańcuchy cukrowe FGFR rozpoznawane są przez precyzyjny zestaw zewnątrzkomórkowych białek z rodziny galektyn, ludzkich oligomerycznych białek rozpoznających N-glikany. Poprzez związanie N-glikanów FGFR, galektyna-1, -3, -7 i -8 powodują sieciowanie FGFR na powierzchni komórki, co prowadzi do aktywacji FGFR i komórkowej transmisji sygnałów. Co istotne, sygnały przekazywane przez galektyny za pośrednictwem FGFR wywołują inne komórkowe efekty niż przez pary FGF/FGFR, promując przede wszystkim podziały komórek. Ponieważ galektyny biorą udział w procesach onkogennych, również w typach nowotworów z nadaktywnymi FGFR, odkrycie naukowców z UWr może przyczynić się do opracowania nowych terapii przeciwnowotworowych.
Wyniki badań realizowanych w ramach konkursu SONATA BIS Narodowego Centrum Nauki opublikowało prestiżowe czasopismo Cellular and Molecular Life Sciences.
źródło: UWr