Naukowcy z Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN w Olsztynie badają mechanizm długotrwałej infekcji płodu wirusem cytomegalii. Choć dla osób zdrowych jest on zazwyczaj niegroźny, problem pojawia się u pacjentów z obniżoną odpornością, a także u kobiet w ciąży.
Infekcja ludzkim wirusem cytomegalii (human cytomegalovirus, HCMV) jest bardzo powszechna – w Polsce zainfekowane jest nim ponad 80 proc. społeczeństwa. Pierwotne zakażenie u zdrowych ludzi jest zazwyczaj bezobjawowe lub przybiera symptomy lekkiego przeziębienia, jednak u pacjentów z niedoborem odporności, np. po transplantacji (gdy odporność celowo jest obniżana, aby nie doszło do odrzucenia transplantu) bądź chorych na
AIDS, może spowodować poważną chorobę.
HCMV jest też przyczyną chorób wrodzonych, ponieważ wirus ten jest w stanie przeniknąć z krwiobiegu infekowanej matki przez łożysko do płodu. Choroba, będąca skutkiem wrodzonego zakażenia cytomegalią, związana jest z zakażeniem centralnego układu nerwowego i co za tym idzie, z uszkodzeniami sensoryczno-nerwowymi. Symptomy związane z chorobą wrodzoną wywołaną przez HCMV mogą obejmować utratę słuchu, uszkodzenie wzroku bądź nawet upośledzenie umysłowe – wyjaśnia dr hab. Magdalena Weidner-Glunde, kierująca Pracownią Mikrobiologii i Wirusologii Molekularnej Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN w Olsztynie.
Wirusy z rodziny herpeswirusów (to m.in. wirus opryszczki czy ospy wietrznej), raz wniknąwszy do naszego organizmu, pozostają w nim do końca naszego życia. Odpowiedź naszego układu odpornościowego na ich obecność – czyli m.in. przeciwciała – można wykryć w badaniach laboratoryjnych krwi. Pozwalają nam one również stwierdzić, czy u danej osoby infekcja jest w danej chwili aktywna czy też utajona. Cykl życiowy herpeswirusów obejmuje bowiem dwie fazy: latentną (uśpioną), z której wirus sporadycznie „budzi się”, przechodząc w fazę aktywną (lityczną).
W fazie litycznej wirus aktywnie namnaża się produkując dużą liczbę nowych cząsteczek wirusowych. Natomiast w latencji synteza białek wirusa jest ograniczona do minimum, nie ma też produkcji nowych
cząstek wirusowych, co uniemożliwia efektywne wykrywanie infekcji przez nasz układ odpornościowy – wyjaśnia badaczka z olsztyńskiej placówki PAN.
Zajmuje się molekularnymi podstawami ustalania długotrwałej infekcji wirusem cytomegalii w komórkach neuralnych. Poznanie czynników odpowiedzialnych za utrzymywanie się wirusa w komórkach nerwowych, pozwoli zidentyfikować przyczyny obserwowanych uszkodzeń układu nerwowego związanych z chorobą wrodzoną wywołaną
przez wirus cytomegalii.
HCMV posiada genom kolisty (episom), który w czasie utajonej infekcji ma zdolność przyczepiania się do chromosomów gospodarza i w ten sposób zapewnia długotrwałość infekcji.
U innych herpeswirusów wiadomo, jakie białko jest odpowiedzialne za to wiązanie się genomu wirusa do chromosomów. W przypadku cytomegalii jeszcze tego nie wiemy. W naszych badaniach sprawdzamy, czy białko wirusowe IE1 bierze udział w wiązaniu się genomu do chromosomów i czy tym samym warunkuje przetrwanie wirusa. Analiza funkcji tego białka pozwoli nam poznać i zrozumieć, jak możliwe jest przetrwanie genomu wirusa cytomegalii w komórce przez tak długi czas – wskazuje dr hab. Magdalena Weidner-Glunde.
Cząsteczki wirusa cytomegalii mają odmienne właściwości w zakresie infekcji oraz namnażania się w różnych typach komórek. Dotąd badano wirus cytomegalii w fazie latentnej głównie w krwiotwórczych komórkach macierzystych (z których mogą powstać np. krwinki czerwone). Niedawno wykazano, że długotrwała infekcja HCMV może mieć miejsce również w komórkach prekursorów neuralnych (z których później powstają np. neurony). Długotrwała infekcja w tych komórkach może być odpowiedzialna za uszkodzenia sensoryczno-nerwowe będące symptomami choroby wrodzonej wywołanej przez HCMV.
Naukowcy z Olsztyna zajmują się również porównaniem mechanizmu długotrwałej infekcji wirusa w obu tych typach komórek, aby poznać różnice i zrozumieć, jak wirus cytomegalii rozregulowuje funkcjonowanie różnych typów komórek.
W przypadku aktywnej fazy zakażenia wirusem podawane są leki hamujące replikację wirusa. Wciąż nie ma jednak leków na fazę latentną, które pomogłyby się go po prostu pozbyć. Wyniki badań będą więc mogły przyczynić się nie tylko do zrozumienia patogenezy wrodzonych infekcji cytomegalii, ale również pomóc w opracowaniu nowych terapii – podsumowuje naukowczyni.
Projekt ma się zakończyć w połowie przyszłego roku.
źródło: IRZiBŻ PAN