Mechanizm, jaki na poziomie molekularnym odpowiada za rozwój stwardnienia rozsianego, badają naukowcy z Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie. Wyniki ich prac otwierają drogę do stworzenia leku na tę chorobę.
Stwardnienie rozsiane jest ciężką chorobą o charakterze autoimmunologicznym, czyli taką, w której układ immunologiczny organizmu atakuje jego własne komórki i tkanki. Zaczyna się zwykle w młodym wieku i latami bezlitośnie niszczy organizm stając się dla ludzi udręką i doprowadzając do skrócenia ich życia. Przyczyny SM nie są dokładnie znane. Uważa się, że odpowiadają za to czynniki zarówno genetyczne, jak i środowiskowe. Od niedawna uczeni wskazują jednak, że kluczową rolę w powstawaniu tej choroby odgrywają limfocyty B, które wykazują nadmierną aktywność i przyczyniają się do rozwoju charakterystycznych zmian w mózgu i w rdzeniu kręgowym.
Przyczyny tej nadmiernej aktywności limfocytów B nie są znane. To właśnie ten aspekt badaliśmy – wyjaśnia prof. Krzysztof Selmaj, kierownik Katedry Neurologii na Wydziale Lekarskim UWM.
Badania kortowscy neurolodzy rozpoczęli blisko dekadę temu. Częściowymi wynikami podzielili się już w 2019 r. na łamach amerykańskiego czasopisma naukowego „Journal of Neuroimmunology”. Odzew na tamten artykuł utwierdził ich w przekonaniu, że są na dobrej drodze do lepszego poznania przyczyn SM.
Nasze początkowe zainteresowania wcale nie dotyczyły limfocytów B. Zajęliśmy się w szczególności badaniami niedawno odkrytych tzw. kolistych (cyrkularnych) form RNA, które szczególnie w mózgu występują w dużych ilościach. Wpływają one na procesy wytwarzania białek istotnych w procesach biologicznych wielu komórek. W badaniach, do których użyliśmy najnowszych metod badań molekularnych oraz techniki rezonansu magnetycznego, wykazaliśmy, że w komórkach krwi pacjentów chorych na SM kilka form cyrkularnych RNA występuje w szczególnie dużych ilościach, znacznie większych niż u pacjentów zdrowych. We krwi człowieka zdrowego tak znacznej liczby żadnej z tych form nie ma – objaśnia prof. Selmaj.
Badania prowadził wraz z prof. Marcinem Mycko i dr Anną Żurawską, przy współudziale naukowców z USA i Centrum Neurologii w Łodzi. We wrześniu tego roku w „Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation” opublikowali artykuł pt. „Stwardnienie rozsiane: profile kolistych RNA wykazują związek z funkcją limfocytów B”.
Wykazaliśmy, iż odkryte przez nas 3 cyrkularne formy RNA mogą działać poprzez zmianę funkcji limfocytów B, a więc tych komórek, które są odpowiedzialne za występowanie SM. Nasze badania wskazały na molekularną przyczynę nadmiernej aktywacji limfocytów B w stwardnieniu rozsianym. Może mieć to kapitalne znaczenie w rozwoju terapii hamujących funkcje limfocytów B, a w konsekwencji stwardnienia rozsianego – tłumaczy prof. Marcin Mycko.
Kontynuując te badania, naukowcy z Olsztyna sprawdzają, czy te trzy formy cyrkularne RNA, wywołujące nadmierną aktywność limfocytów B, powstają na skutek błędów genetycznych, czy wpływu środowiska. Odkrycie tej zagadki otworzy drogę do opracowania leku, który będzie blokować powstawanie SM, a nie tylko łagodzić jego skutki, jak to ma miejsce przy obecnym stanie wiedzy medycznej.
Lech Kryszałowicz, źródło: UWM