Badania, które wskazują na możliwość adaptacji ludzkiego organizmu do niskich temperatur, prowadzą naukowcy z Międzynarodowego Instytutu Biologii Molekularnej i Komórkowej w Warszawie. Rezultaty ich prac mogą być krokiem milowym do hibernacji człowieka.
Zimno stanowi czynnik stresogenny dla organizmów, ograniczając ich wzrost i potencjalnie zagrażając egzystencji. Przykład? Niskie temperatury panujące we wnętrzu zwykłej domowej lodówki efektywnie hamują rozwój mikroorganizmów w przechowywanych artykułach, co przyczynia się do zachowania ich świeżości.
Hibernacja: nie tylko dla świstaków
Nasze prace koncentrują się na nicieniu C. elegans, który w temperaturze zbliżającej się do 0°C wchodzi w stan przypominający hibernację – wyjaśnia Wojciech Pokrzywa. – Chociaż hibernacja kojarzy się przede wszystkim z niektórymi ssakami, jak niedźwiedzie czy świstaki, to badanie prostych organizmów, takich właśnie jak C. elegans, może dostarczyć cennych informacji na temat sposobów radzenia sobie z zimnem przez bardziej złożone organizmy – dodaje.
Naukowiec wskazuje na potencjalne zastosowania medyczne wynikające z tych badań, np. wywoływanie kontrolowanego stanu hibernacji u ludzi w celu zmniejszenia ryzyka uszkodzeń tkanek i organów podczas operacji.
Badanie wpływu chłodu nie tylko na całe organizmy, ale również na pojedyncze komórki, stanowi istotne wyzwanie naukowe. Zespół pod kierunkiem W. Pokrzywy skupia się na roli specyficznych białek z grupy fosfataz PAA-1 i VHP-1, które są kluczowe dla reakcji komórkowych na niskie temperatury.
Pierwsze wyniki wskazują na kluczową funkcję PAA-1 w regulowaniu pewnych białek w początkowej fazie adaptacji do zimna. VHP-1 natomiast aktywuje się w fazie regeneracji po zimnie. Razem fosfatazy te pomagają nicieniom przystosować się do zimna i zregenerować się w wyniku działania złożonej sieci regulacji komórkowej – podkreśla naukowiec.
Od nicienia do ludzkiego życia i zdrowia
Zarówno PAA-1, jak i VHP-1 są ewolucyjnie zachowane, co oznacza, że mają swoje odpowiedniki u ludzi. Odkrycie molekularnych mechanizmów ich działania może rzucać światło na ludzkie procesy adaptacyjne w obliczu niskich temperatur. To z kolei może otworzyć nowe możliwości w medycynie, na przykład w zapobieganiu i leczeniu urazów niedokrwienno-reperfuzyjnych mięśnia sercowego, poważnej komplikacji kardiologicznej. Kluczowe jest tutaj zrozumienie, jak ochrona komórek przed szkodliwymi skutkami wychłodzenia może przekładać się na ochronę
serca przed uszkodzeniem w wyniku niedokrwienia i następującej po nim reperfuzji, czyli przywrócenia krążenia krwi we wcześniej zamkniętym naczyniu.
Nasz projekt stanowi ekscytującą podróż do mikroskopijnego świata w celu odkrycia sposobów działania maszynerii komórkowej podczas zimna. Badając specyficzne role fosfataz PAA-1 i VHP-1 u C. elegans, nie tylko zamierzamy odkryć sekrety adaptacji do zimna, ale także otworzymy drzwi do nowych możliwości w medycynie i biologii. Proponowany projekt jest doskonałym przykładem tego, jak zagłębianie się w strategie przetrwania małych organizmów może prowadzić do szerszych spostrzeżeń, które pewnego dnia mogą mieć znaczący wpływ na zdrowie ludzi – podsumowuje dr. hab. Wojciech Pokrzywa, kierownik Laboratorium Metabolizmu Białek z Międzynarodowego Instytutu Biologii Molekularnej i Komórkowej w Warszawie.
Na realizację projektu „Odporność na chłód: Dekodowanie fosfataz w adaptacji do zimna” otrzymał czteroletni grant PRELUDIUM BIS o wartości 688 080 zł. Badania zostaną sfinansowane przez Narodowe Centrum Nauki.
MK